Учени откриха нова причина за появата на ракови заболявания
Австралийски изследователи установиха връзка между риска от рак и функциите на група от генетични фрагменти в клетките, съобщи Синхуа.
Според новото проучване на Университета Флиндърс, публикувано в сп. „Кансър сел“, експертите констатираха, че специфични кръгови рибонуклеинови киселини (РНК) могат да се залепят към ДНК в клетките и да причинят мутации, които водят до ракови заболявания.
Това е първата известна генетична молекула, за която е установено, че има способността да промени ДНК и да причини рак, уточниха изследователите.
„Докато околната среда и генетичните фактори отдавна се смятат за основните причинители на рака, това революционно откритие въвежда изцяло нова област на медицински и молекулярни биологични изследвания“, каза Саймън Кон от Университета Флиндърс. Според него тези молекули биха могли да бъдат третирани като нови терапевтични мишени и маркери на заболяванията в изключително ранен техен стадий, когато вероятността за успешното лекуване на рака е много по-висока.
Екипът от учени сравни неонаталните кръвни тестове на деца, развили остра левкемия, с тези на здрави деца. Експертите откриха много по-високи нива на специфичната кръгова РНК при раждането сред представителите на първата група. Констатациите показват, че изобилието от РНК молекули в клетките на някои хора стимулира развитието на гените, които причиняват рак само при определени хора, но не и при други.
„Кръговата РНК може да се свърже с ДНК на много различни места в редица клетки. Свързвайки се с ДНК на определени места, тази кръгообразна РНК причинява редица промени, като накрая води до прекъсването на ДНК, което клетката трябва да поправи, за да оцелее“, обясни Кон. „Това поправяне не винаги е перфектно и може да доведе до малки мутации, подобно на грешно изписана дума в книга, или по-лошо – много, много големи и опустошителни мутации.“
Изследователският екип ще продължи проучването, за да изследва ролята на кръговата РНК при рака, както и при и други заболявания.
Източник: БТА/Ада Ефтимова